내분비장애 대상자 간호

 내분비계의 조절기전

 뇌하수체 기능장애 대상자 간호

 당질대사장애 대상자 간호

 갑상샘 기능장애 대상자 간호

 부갑상샘 기능장애 대상자 간호

 부신 기능장애 대상자 간호

내분비계의 조절기전

 내분비선(샘) 주요 기능: 호르몬 분비 (호르몬을 직접 혈류로 분비하는 체계로 기능적으로 상호연결 된 선)

 내분비계는 신경계와 함께 총체적인 생리작용을 일정하게 조절

 즉 내분비계는 화학물질인 호르몬을 직접 혈행 내로 분비하는 조직의 집합체

 호르몬

 신체의 생리적 조절을 위해 순환하는 화학적 전달물질

 호르몬은 단독으로 작용하거나 다른 호르몬과 함께 작용하여 대사, 합성, 다른 호르몬의 운반 등에 영

양을 미친다.

 호르몬은 표적기관으로 알려진 특정 기관에 영향을 미치는 생화학물질로 순환계를 통해 표적기관으로

운반된다. – (혈류를 따라 이동하여 표적세포의수용체와 결합한다)

 즉 호르몬은 표적조직에 작용하는 화학적 메신저로서 기능을 자극 또는 억제한다.

 내분비계 구성: 샘(선), 샘(선)조직, 표적기관, 수용체

내분비계의 조절기전

 주요 내분비샘(선)

 시상하부(hypothalamus)

 뇌하수체(pituitary gland)

 갑상샘(thyroid gland)

 부갑상샘(parathyroid gland)

 부신(adrenal gland) – 피질, 수질

 췌장의 랑게르한스섬

 생식샘(고환과 난소) 등

그림 23-1 내분비샘(교재 546)

내분비계의 조절기전

 호르몬의 작용기전 : 호르몬은 혈류를 통

해 신체의 모든 부위로 운반되지만 표적

세포의 특정한 수용체(receptor)에 반응

(호르몬-표적세포 특이성)

 호르몬의 조절 : 

 시상하부(hypothalamus) :

1) 방출호르몬을 분비하여 뇌하수체전엽호르몬의 분비를 자극

하거나 억제하며

2) 옥시토신(oxytocin)과 항이뇨호르몬(ADH, vasopressin)을

직접 생산한다. 

3) 시상하부 방출호르몬은 뇌하수체 전엽에서 생산되는

a. 성장호르몬(GH)

b. 프로락틴(유즙분비호르몬, prolactin), 

c. 갑상샘자극호르몬(TSH), 

d. 성샘자극호르몬[여포자극호르몬(FSH), 황체호르몬(LH)

e. 부신피질자극호르몬(ACTH) 등의 분비를 조절

•

호르몬은 최적의 내적환경을 유지하기 위해

– 음성되먹임기전(음성회환체계; negative feedback mechanism)과

– 양성되먹임기전(양성회환체계: positive feedback mechanism)으로 이루어 짐

1. 음성회환체계(negative feedback mechanism) 

• 혈액 중 호르몬 농도 상승 - 내분비선의 호르몬 분비 제한

• 혈액 중 호르몬 농도 저하 – 내분비선 호르몬 분비 촉진하여 혈류 내의 호르몬 농도가 비교적 일정하게 유지

- 대부분의 호르몬의 조절기전은 음성회환체계

2. 양성회환체계

• 호르몬의 양이 많아도 분비를 억제하는 인자를 방출하지 않음

( 월경주기를 조절하는 FSH, LH, estrogen, progesteron 등)

내분비계의 조절기전

내분비계의 조절기전

•

호르몬 분비의 3가지 기본 분비 양상

1) 24시간 주기의 일주기 분비

1) 코티졸, 프록락틴, 성장호르몬(취침 후

90분에 가장 높음)

2) 주기적 분비(에스트로겐)

3) 전해질 또는 호르몬 물질 등 순환물질의 양

에 따른 분비 등



뇌하수체(pituitary gland) 

 두개 내 접형골의 터키 안장 내에 위치. 

 뇌하수체는 시상하부 바로 아래에 있으며 전엽과 후엽으로 구분

 혈관과 신경조직을 포함한 줄기로 시상하부와 연결되는 완두콩만한 크기의 작은샘

 전엽: 선(뇌)하수체 – 혈관으로 연결

 후엽: 신경(뇌)하수체 – 신경통로로 연결 로 구성



뇌하수체는 시상하부의 지배 하에 활동.

•

뇌하수체후엽은 호르몬을 생산하지 않고, 시상하부에서 생산한 항이뇨호르몬(vasopressin)과 자궁수축

호르몬인 oxytocin을 저장하고 방출한다 .

 시상하부는 사이뇌(diencephalon)의 일부로서 자율신경계를 조절하고, 스트레스 · 식욕 · 체온 및 감정을 조절할 뿐만

아니라 내분비 조절의 주요 역할을 한다. 시상하부호르몬의 분비와 억제는 신경전달물질에 의해 조절된다.

뇌하수체 기능장애 대상자 간호: 시상하부와 뇌하수체의 구조와 기능

뇌하수체 기능장애 대상자 간호: 시상하부와 뇌하수체의 구조와 기능

•

시상하부는

– 뇌하수체전엽호르몬의 분비를 자극하는 인자와 억제하는 인자를 생산한다. 

– 항이뇨호르몬(antidiuretic hormone, ADH)과 자궁수축호르몬(oxytocin)을 생산하고, 뇌하수체후엽

에서 분비될 때 관여한다.

• 뇌하수체전엽 : 뇌하수체전엽호르몬 생산

 성장호르몬(GH), 유즙분비 호르몬(prolactin), 멜라닌자극호르몬(MSH) –표적세포에 직접 작용

 갑상선자극호르몬(TSH), 성샘자극호르몬, 부신피질자극호르몬(ACTH) – 표적샘을 자극하여 간접적으로 호르

몬 분비 를 조절함

• 뇌하수체후엽 : 자체에서 호르몬을 생성하지 않음 – 시상하부가 생산함

 시상하부에서 생산한 항이뇨호르몬(ADH), 자궁수축호르몬(Oxytocin)을 저장 후 유리.

 혈장 삼투압 농도는 ADH의 분비를 자극한다.

시상하부와 뇌하수체 구조

시상하부

터키 안장 내

뇌하수체 전엽호르몬

•

부신피질자극호르몬 ( ACTH, adrenocorticotropic hormone ) 

– Adrenal gland: 

• Adrenal gland is on tap of each kidney

• Adrenal cortex, Adrenal medulla 

•

갑상선 자극호르몬 (thyroid-stimulating hormone, TSH)

•

Thyroid gland 

– Located in the anterior part of the neck

– Controls the rate of body metabolism 

– Produces thyroxine(T4) , triiodothyronine(T3), and thyrocalcitonin

뇌하수체 전엽호르몬

•

성장호르몬(growth hormone , GH) 

–

출생 시부터 일생 동안 분비된다. 

–

출생 시부터 어른이 될 때까지는 분비량이 많고 어른이 된 후에는 극히 적은 양만 분비됨.

–

신체 각부의 발달과 증식을 촉진시킨다. 

•

유즙분비호르몬: 프로락틴(prolactin) 

– 유선을 자극하여 젖의 분비를 촉진시킨다. 

•

성샘(생식샘 자극호르몬)

 여포 자극호르몬(follicle-stimulating hormone, FSH) : 난소(ovary)를 자극하여 난포를 발육시키고 난

자의 성숙을 일으키는 역할. 

 황체호르몬( luteinizing hormone, LH) : 여성의 경우 난포자극 호르몬에 의하여 성숙된 난자가 있는

난포가 파열되어 난자가 난소에서 복강으로 배출되도록 하고 이것이 난관에 이르게 된다.  남성은 고환

에서 남성호르몬인 testosterone의 분비를 촉진시키는 역할을 한다. 

뇌하수체 후엽 호르몬

•

항이뇨 호르몬( ADH, antidiuretic hormone, vasopressin ) 

– 신장의 원위세뇨관과 집합관에 작용하여 물과 요소의 재흡수 촉진

– 체액량을 증가시키고 체액을 희석시키는 기능. 

•

자궁수축 호르몬 (oxytocin) 

– 유방의 도관을 둘러싸고 있는 세포를 수축시켜 유즙을 큰 도관으로 짜낸다. 

– 임신말기의 자궁: 자궁근을 수축시켜 분만 촉진

– 비임신 자궁: 자궁근을 수축시켜 정자가 나팔관으로 쉽게 이동 하게 함

•

Parathyroid glands

– Located on the thyroid gland
– Control calcium and phosphorus metabolism

•

Pancreas

– Located posteriorly to the stomach
– Produces insulin and glucagon

기타 내분비계

 성장호르몬 자극검사(인슐린 내성검사, 인슐린 유발 저혈당검사; Insulin tolerance test )

– 적응증 : 인슐린을 투여하면 정상적으로 cortisol, GH, prolactin의 혈청 내 농도가 증가한다. 

 성장호르몬 억제검사(포도당 부하검사) Glucose loading test 

– 적응증 : 포도당을 정맥주입하면 정상적으로 혈청 내 성장호르몬이 감소한다. 말단비대증이나

거인증이 있으면 변화가 없다.

 수분제한검사( Water deprivation test )

– 정상적으로 수분섭취를 금지하면 ADH 분비가 촉진되는 원리에 근거하여 요붕증이 의심될 때

실시한다.  

뇌하수체 전엽과 후엽 기능검사

내분비 장애 분류

•

원발성 기능항진 / 기능저하 : 주요 원인은 샘에서 기인.

•

속발성 기능항진 / 기능저하 : 주요 원인은 시상하부나 뇌하수체 문제

•

의원성 내분비질환 : 치료 목적으로 시도한 방법에 의해

•

호르몬의 퇴화

•

회환체계의 부전

•

호르몬에 반응하는 표적기관의 부전

•

내분비계 기능장애

– 호르몬 분비 부족(기능저하) 혹은 과다(기능항진)

– 비정상적 운반

– 호르몬에 반응하는 표적조직의 불능

– 호르몬에 반응하는 수용체의 부적절한 자극

뇌하수체 전엽 장애 – 뇌하수체 전엽 기능항진증

; 뇌하수체 종양이나 증식으로 한가지 혹은 그 이상의 호르몬이 과잉 분비되는 상태.

원인: 양성 상피종양인 뇌하수체 선종(90%), 분비종양

뇌하수체선종은 호르몬 분비 여부에 따라 기능형과 비기능형이 있으며 대부분 양성이다.

- 호산세포 종양 : 성장호르몬, 유즙분비호르몬 과량생산 분비종양

- 호염기세포 종양 : 부신피질자극호르몬, 갑상선자극호르몬, 생식선자극(난포자극, 황체형성) 호르몬

- 혐색소세포 종양: 가장 흔함(90%), 부신피질자극호르몬, 성장호르몬

뇌하수체 종양의 증상과 징후

전신증상 : 호르몬 분비의 이상

국소적 증상: 뇌 압박(두통), 시신경 압박(시력장애), 시상하부 압박 증상 등

 종양이 커지면서 주변 뇌조직 압박

→ 시력변화, 두통, 뇌내압상승, 시야결손(반맹증) 등….

• 시신경 압박: 시력장애

• 시상하부 압박: 수면, 체온 조절, 식욕 및 자율신경 기능장애

• 압박으로 인한 두통

•

내분비 증상

• 뇌하수체 기능저하: 뇌하수체 조직 파괴.

• 뇌하수체 기능항진: 종양 또는 이상 비대에 의한 호르몬 과분비

뇌하수체 기능항진증 질환

1. 유즙분비(프롤락틴) 호르몬 과잉증

; 프로락틴 분비 선종

2. 성장호르몬 과잉분비 – 거인증, 말단비대증

3. 부신피질호르몬 과잉분비, 등등…….

유즙분비호르몬 과잉증( 고프로락틴혈증): 프록락틴 분비 선종

•

시상하부 - 뇌하수체 질환에 가장 흔한 내분비 이상

•

여자에게 많다; 20-40세 가임여성

•

프록락틴 증가시: 성샘호르몬(에스트로겐, 테스토스테론) 감소

•

증상

여성: 월경장애(무월경), 불임, 유즙분비, 난소 스테로이드 결핍의 증상

남성: 성욕감소, 발기부전, 불임, 여성형 유방,유즙분비(거의 없다)

종양의 크기와 위치: 두통, 시야결손

•

치료와 간호

– 내과적 치료(약물요법) : 브로모크립틴(bromocriptine)

• 프롤락틴분비 감소, 종양의 크기감소

• 부작용: 오심, 두통, 위장자극, 복부경련, 변비, 체위성 저혈압 등

• 부작용 감소: 식사와 간식과 함께 투여, 서서히 용량을 증가 (적은 용량

에서 시작하여 원하는 수준에 도달; 보통 7.5mg/일)

– 외과적 치료: 경접형동뇌하수체절제술

(Transsphenoidal adenectomy ; Hardy의 수술)

성장호르몬 과잉분비; 거인증, 말단비대증

•

원인: 

98% 성장호르몬 분비성 뇌하수체 선종 → 성장호르몬의 과잉분비

•

유형: 거인증(사춘기 이전), 말단비대증(사춘기 이후)

1) 거인증(Giantism) : 

 어린이의 경우 골단이 융합되기 전에 장골이 과도하게 성장

– 주요임상소견: 키가 2m 이상, 일부 환자는 말단비대증 동반, 신체 장기의 비

대, 포도당내인성장애로 인한 고혈당 등

– 진행 시 근육약화, 골관절염 등

- 종양으로 인한 인접조직 압박으로 인한 증상(두통, 양측성 반맹증, 뇌압상승으

로 인한 뇌졸증, 경련)

2) 말단비대증(Acromegaly)

• 사춘기 이후 발병(20대 시작, 즉 성인기)

- 골단이 융합된 후→ 성장호르몬의 과잉분비

– 뼈의 두께 증가, 골격 말단 연조직 비후→ 아래턱 뼈가 굵어짐, 관골이

튀어나옴,  손발의 비대.

– 종양 자체에 의한 두통, 시력장애, 시야결손, 복시.

– 진행 시 호르몬 장애로 당뇨, 갑상선, 성욕장애, 월경불순 등

•

정상상태:  포도당 주입 시 – 성장호르몬 분비 감소

인슐린 주입 시 – 성장호르몬 분비 증가

•

성장호르몬 분비 저하 요소:  포도당, cortisol 등

성장호르몬 과잉분비; 거인증, 말단비대증

1. 성장호르몬 자극검사(인슐린 내인검사)-성장호르몬 분비 정도 측정

- 인슐린 투여하여 저혈당 유도

– 인슐린 투여 후 30분, 60분, 90분 후 혈액채취.

 반응 : 성장호로몬, 코티솔 수치, 혈당수준의 변화 평가

 정상 : 성장호르몬 수준 2~3배 증가 > 기본 수준

 성장호르몬 결핍 : 정상 이하 또는 증가하지 않음

2. 성장호르몬 억제 검사(포도당 부하검사)

- 혈관 내로 포도당을 주입하면 or 경구 포도당 주입

1) 성장호르몬 감소

2) 거인증, 말단비대증인 경우 성장호르몬 수치변화 없다.

3. 혈중 IGF-1 (serum insulin-like growth factor 1): 증가 시 말단비대증을 의심

4. 시상하부 & 뇌하수체 종양 확인 : 컴퓨터단층촬영(CT)과 자기공명영상(MRI)

진단 – 성장호르몬 장애

•

흔한 원인: 뇌하수페 전엽의 종양

•

치료: 수술, 방사선치료, 약물요법

– 수술: 뇌하수체절제술

• (수술과정 교재 557페이지)

• 수술 전 후 간호(교재로 강의)

– 비수술요법(교재)

• 방사선치료

• 약물요법

치료

•

약물

– 말단비대증 치료 약물

• 가장 흔히 사용 : 옥트레로타이드 octreotide(Sandostatin) 

– 기능저하 시 : 성장호르몬 대체요법 somatotropin(소마토트로핀)

부족한 호르몬 대체

•

수술(뇌하수체 종양 시)

– 외과적으로 경접형골 뇌하수체 절제술(Transsphenoidal hypo-physectomy) : 부분

또는 전체 절제할 수 있음. 

치료 및 간호

뇌하수체 기능장애- 뇌하수체 기능저하증

•

호르몬 분비의 결핍(뇌하수체 자체 또는 시상하부 질병으로 발생)

– 대개 한가지 호르몬이 심하게 감소, 나머지는 약간 감소.

– ACTH, TSH 결핍이 가장 치명적이다

•

원인: 뇌하수체 종양(비 분비성), 방사선치료,  경색, 외상 등

•

하나의 호르몬 부족: 기능저하증

•

성장호르몬 저하- 난쟁이증

•

갑상선 호르몬 저하 – 점액수종

•

성샘 자극 호르몬 분비 부족 – 불임, 성욕감퇴, 2차 성징의 감소 등

•

뇌하수체전엽에서 분비되는 호르몬이 모두 부족한 경우: 범하수체 기능저하증

(panhypopituitarism, Simmond병)

범하수체 기능저하증(panhypopituitarism,simmond병)

•

뇌하수체 전엽에서 분비되는 모든 호르몬 부족

•

뇌하수체의 75-90%가 파괴되었을 때 발생(후엽호르몬 결핍도 발생)

•

부족한 호르몬 대치하지 않을 시 치명적

1) 원인

– 뇌하수체 종양(비분비성, 가장 흔한 원인)

– 산후뇌하수체 괴사(Sheehan 증후군)

– 뇌하수체 경색증

– 유전장애 및 외상

–

Sheehan 증후군: 분만 후 출혈에 의한 뇌하수체 경색이 가장 흔한 원인

- (Sheehan’s 증후군) : 산후체 궤사(postpartum pituitary necrosis)

: 산후출혈과 순환성 shock으로 뇌하수체에 궤사가 와서 기능부전이 됨

뇌하수체는 정상적으로 임신이 되면 비후되며

산후출혈로 인한 혈압하강은 조직의 무산소증을 초래하여 샘의 괴사가 옴

범하수체 기능저하증(panhypopituitarism,simmond 병)

2) 임상증상

다양한 호르몬 부족 증상

신경학적 증상 : 시력 손상 등

3) 진단검사

호르몬 검사 / 방사선검사 등

4) 치료와 간호

호르몬 대치요법(평생)

종양인 경우: 수술이나 방사선요법

* 간호사의 주된 역할: 증상 징후 사정,

인식 및 대상자가 일생 동안 호르몬

치료를 받아야 됨에 따른 교육, 

• 원인: 성장호르몬 방출인자 부족 혹은 성장호르몬 억제인자의 과잉분비로 추정

• 임상증상: 작은 키

• 치료와 간호

• 성장호르몬 부족 시 호르몬 투여

• 원인에 따른 치료

성장호르몬 과소분비(난장이증; 왜소증)

토론학습

•

요붕증 : 희석된 소변배설

•

원인: 

•

증상 : key word ( 삼투, 전해질 , 비중 )

– 혈액 : 삼투질 농도(               ), Na+ 농도

– 소변 : 삼투질 농도(               ), 소변비중(       )

•

진단 : 증상과 연관하여 사고

•

치료 : 원인과 연관하여 사고

요붕증 ( Diabetes insipidus)

•

ADH 생산이나 분비 결핍 or ADH에 대한 신장 반응 감소

•

특징: 희석된 소변을 다량 배출.

•

원인: 항이뇨호르몬(ADH)의 부족으로 초래되는 수분대사질환

ADH의 주요기능: 신장에서 수분의 재흡수를 돕고 세포외액의 삼투압을 조절

ADH의 생성 감소→ 세뇨관에서 수분 재흡수가 되지 않아 과량의 희석된 소변배설

•

결핍 원인에 다른 분류

•

신경성 혹은 중추성 요붕증: ADH 결핍

– 시상하부의 문제로 뇌하수체 후엽에서 적절한 양의 ADH 분비하지 못함

•

신(장)성 요붕증: ADH에 대한 세뇨관 반응이 부재(ADH 저항성)

•

갈증성 요붕증(뇌의 갈증중추 손상에 의한 발생 등)

•

임신성 요붕증

요붕증

•

병태생리

–

항이뇨호르몬 결핍 – 다량의 희석된 소변배설 – 다량의 이뇨에 다른 탈수 –

혈장삼투압을 증가 – 수분과 전해질 불균형 초래

– 갈증 : 수분섭취를 증가시켜 수분의 평형유지

– 수분보상기전 부적절 시 탈수 지속- 증상 악화

– 지속적인 다뇨(소변량: 2-20L/1일 ), 야뇨, 심한 갈증, 탈수

•

임상증상

– 특징적 증상: 지속적인 다뇨(polyuria), 심한 갈증(polydipsia), 탈수

– 소변량: 5~20L/1일, 희석된 소변(소변비중: 1.001~1.005), 소변삼투압 감소

– 빈맥, 저혈압, 두통, 시력장애 등

요붕증

•

증상과 징후

– 지속적인 다뇨(소변량: 5-20L/1일 ), 야뇨, 심한 갈증, 탈수

 소변 증상

•

희석된 소변

•

낮은 소변비중: 1.001~1.005보다 낮음 (정상1.005-1.030)

•

낮은 소변의 삼투압 농도: 100mOsm/kg이하

•

지속 시: 방광용적의 증가와 수신증을 초래

 혈액 증상

•

혈액 농축, 혈장삼투압 증가

•

고나트륨혈증

•

탈수증과 쇼크(소변으로 소실된 수분을 보충하지 않을 시)

요붕증: 진단

•

수분제한(억제)검사: 8시간 수분섭취를 금하고 소변의 농축능력을 보는 검사

– 당뇨: 소변용량 저하, 농축된 소변

– 요붕증: 소변량 감소(x). 희석된 소변

•

소변(요)비중 : 

•

혈장 나트륨농도 : 

•

혈장삼투압 검사: 

•

종양으로 인한 원인 확인: 방사선 검사

치료 및 간호

•

호르몬 대치요법(ADH 보충 요법)

- Vasopressin을 투여하면 다뇨와 다갈증이 완화되고

정상적인 수분 균형을 되찾는다.

- DDAVP(desmopressin) ; 주입방법: 플라스틱도관을

통하여 비강 내로 분무(2회/1일)

•

정확한 섭취량/배설량 측정

•

소변비중/체중측정

•

간호

– 탈수징후 조기발견: I/O, 체중측정, 소변비중
– 수분섭취 교육, 2시간 간격 체위변경, 조기이상, 피부

간호(로션) 등

– 영구적인 사람: 평생 vasopressin 요법(지침제공)

급성요붕증으로 수분소실 보충 시: 5% 포도당 용액 또는 저장성 생리식염수 주입

ADH 분비 부적절증후군(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone: SIADH)

(Schwartz-Bartter증후군)

•

SIADH: 혈장삼투압이 낮은 상태에서 ADH(vasopressin)이 과잉 분비되어 수

분과 전해질 불균형을 초래.

정상: 혈장 삼투압은 ADH에 의해 조절된다.

혈장 삼투압↓→ADH 분비 억제→ 신장에서의 수분배설 증가

•

SIADH: 혈장 삼투압이 낮은 상태에서도 ADH가 계속 분비된다.

( 수분이 축적 - 세포외액량의 증가- 저 나트륨혈증, 수분중독 – 뇌세포 부종)

•

원인

– 폐(oat cell)암(80%) – 폐의 소세포암

– 결핵(결핵성 폐조직은 측정이 가능할 정도의 ADH를 함유)

– 중추신경계 질환: ADH의 조절기전 방해, 내분비 질환

– ADH분비를 자극하는 약물

증상과 징후

•

수분정체 : 체중증가

•

증상 악화 시(혼돈, 무기력, 저나트륨혈증으로 인한 경련 등 수분전해질변화

와 신경학적 변화 발생

•

혈액 내 수분량 증가 – 저나트륨혈증 – 부종 – 수분중독증초래 - 중추신경계

기능장애(뇌부종 등, 뇌내압 상승 증상 - 두통, 행동의 변화, 지남력 상실, 

호흡장애, 서맥 등)

(1) 수분-전해질 변화

– 혈장 : 나트륨과 삼투압 감소

– 소변 내: 나트륨과 삼투압 증가

– 소변량 감소

– 체중증가

증상과 징후

(2) 신경학적 변화

– 기면, 두통, 발작 등 진행되는 지남력 상실

– 뇌부종으로 발작, 의식저하, 불안 등

– 혈청나트륨이 115 mEq/L 이하이면 혈관에서 뇌로 수분을 이동시킴-

두개내압이 증가하여 기면, 두통, 경련, 의식저하가 발생한다. 

– 혈청나트륨이 110 mEq/L 이하 시: 기면, 착란, 혼수,사망 할 수 있음

•

소변검사 : 요비중 :

, 소변 내 나트륨(        )

•

혈청검사 : 혈청나트륨 수치:

혈액과 소변의 전해질, 삼투압 검사

BUN(     ), 헤마토크릿트(     )

•

혈장삼투압 감소

•

소변삼투압 상승

•

흉부 X선 검사 등..

진 단검사

치료 및 간호

•

원인에 대한 병리적 상태를 우선 치료.

•

저나트륨혈증에 대한 교정

– 고장성 생리식염수 투여: 혈청 나트륨 수치: 120 mEq/L이하(신경학적 위험), 수분을 제한, 고장성 생

리식염수 투여 – 4시간마다 평가(적절한 속도)

– 이뇨제(furosemide; Lasix): 심장의 과부담 상태 초래 시 사용

<간호>

•

수분섭취 제한(800-1000ml 이하/1일, 심한 경우 500-600ml/일)

– 수분섭취제한으로 갈증 해소 시 좋아하는 음료제공, 물보다 얼음조각 제공

– 구강간호

•

섭취량과 배설량, 혈압, 체중 측정 및 기록

•

과도한 자극 방지 위해 소음과 빛 감소

•

수분 중독과 저나트륨혈증과 관련된 증상과 징후 관찰.

– 뇌 부종으로 인한 두통이나 오심, 구토 및 경련, 발작 등의 신경학적 증상 관찰 및 기록(2시간 마다), 

의식저하 시 매시간 확인, 

– 의식명료하고 지남력이 있을 시 4시간마다 신경학적 증상 확인

•

안전한 환경 제공

뇌하수체 절제술 p557

•

수술요법 : 경접형골 뇌하수체 절제술(transsphenoidal hypophysectomy)

– 전신마취 하에 반좌위 자세, 현미경적 수술

– 윗입술 안쪽 절개 – 접형동(나비굴)을 통해 터키안장으로 들어감

– 샘을 제거한 후 근육 이식하여 경질(뇌)막을 메워 – 뇌척수액의 유출을 방지

– 절개부위 피부봉합 – 코심지(nasal packing)

•

수술 전 간호

– 간호진단: 불안, 치료 및 합병증에 대한 지식부족, 자존감저하 등

– 불안완화: 심리적 지지와 편안감 제공, 정보제공

– 신체사정: 활력징후, 체중 및 신경계 사정

– 유치도뇨관, 정맥라인 등 기타 수술 후 필요한 모니터링

– 수술 전날 Cortisol 주사 투여 : 수술 후 올 수 있는 부신피질 기능부전 예방, 수술을 잘 견딜 수 있도록 하기

위함

뇌하수체 절제술 p557

•

수술 전 간호

– 대상자 교육

• 수술 후에 기침이나 재채기, 배변 시 힘주기(Valsalva maneuver) 등은 뇌척수액(CSF)의 누출 및

절개부위의 치유를 방해하고 이식한 근육을 떨어지게 할 수 있기 때문에 삼가도록 교육

• 수술 후 2∼3일간 코심지를 유지해야 하므로 구강호흡을 해야 하고 코밑에 ‘콧수염’ 드레싱

(moustache dressing)을 하게 됨을 설명. 

– 자존감 증진

• 성기능 문제 발생 등에 대한 느낌 표현할 기회 제공

• 두통 및 성기능 변화 회복가능함을 설명

• 외모변화, 시력변화, 복부장기의 비대는 보통 회복되지 않음

뇌하수체 절제술 – 수술 후 간호

•

신경학적 합병증 예방: 동공반응, 의식수준, 시력, 지남력 등 신경학적 상태 모니터

•

뇌부종과 두개내압 상승(혈압상승, 맥박수 감소, 동공변화)의 징후 관찰

•

자세: 침상머리를 30도 유지(터키안장 압력 감소, 두통 감소)

•

간호진단: 통증, 체액부족의 위험성, 가스교환장애, 감염 위험성, 합병증에 대한 지식부족 - 교재

– 통증완화

– 체액부족 관찰

– 가스교환증진

– 감염예방

•

Box 23–3 뇌하수체절제술 환자의 간호와 퇴원교육 (교재)

뇌하수체 절제술 – 수술 후 간호

•

뇌하수체 제거로 인한 호르몬 부족

– 부신피질부전, 갑상선기능저하증

– ADH 결핍(요붕증) 관찰, 섭취량/배설량, 요비중 기록

– 수액공급: 소변량, 삼투압농도 관찰(소변, 혈청), ADH소실로 인한 요붕증

•

뇌수술 합병증

– 뇌막염 증후 관찰(체온상승, 심한 두통, 목의 강직 등) 및 보고

– 뇌척수액의 누출

• 비강분비물이 목뒤로 넘어가는 느낌 보고 시: 뇌척수액 누출 사정(포도당 포함여부 검사)

• 당이 30 mg/dL(1.67 mmol/L) 이상인 경우 뇌척수액의 누출을 의미

• 뇌척수액 누출 시: 머리 상승 & 침상안정 – 72시간 내 해결됨, 지속 시 뇌척수액 압력 감소를

위해 요추천자 시행

뇌하수체 절제술 – 수술 후 간호

•

뇌척수액 누출 or 비출혈 발생

– 수술 중 거즈 심지나 풍선 카테터 삽입- 2일 후 제거(Rhino, merocel) 

https://search.naver.com/search.naver?where=video&ie=utf8&nso=&sm=tab_nmr&query=merocel

– 비강분비물 발생 시 뇌척수액 여부 파악 – 포도당 포함여부 검사

– 뇌척수액 누출 시: 머리상승 &  침상안정 – 72시간 내 해결 - 뇌척수액 누출 지속 시 뇌척수액 압력 감

소 위해 척수천자 시행

– 출혈이나 뇌척수액 누출이 있는 경우 2~3일 후 비 심지 제거

•

시력, 시야, 안구운동, 동공반응 사정(시신경, 시신경교차 압박 유무 사정)

•

남은 생애 동안 코티손 투여 시

– 약물복용으로 인한 위장자극(우유, 식사, 제산제와 함께 섭취)

•

안전한 호르몬 자가투여 방법 교육: 적어도 6개월에 한 번씩 병원 방문, 불균형발생 시 즉시 병원 방문

뇌하수체 절제술 – 수술 후 간호

•

통증완화: 진통제 투여, 4시간마다 구강간호, 10일간 칫솔질 삼가

•

가스교환 증진

– 침상머리 30도로 상승, 기침 금지(뇌압상승, 절개부위 압력증가, 뇌척수액 누출 초래 가능성)

– 폐합병증 예방을 위해 심호흡 시

•

뇌압상승예방

– 기침, 재채기, 변비 예방간호, 허리 구부리는 행위 등을 금함

•

뇌하수체 제거로 인한 호르몬 투여

– ADH결핍- 요붕증- vassopressin투여
– Cortisol 
– 평생투여 :위장자극 발생: 우유, 식사 혹은 제산제와 함께 투여

1) Rhino 

Postoperative interventions

•

Elevate the head of the bed

•

monitor

– Vital sign / neurological status / level of consciousness

– For increased intracranial pressure 

– For bleeding

– For any drainage, cerebrospinal fluid which might indicate leakage of in the transsphenoidal 

approach  (check the nasal drainage for glucose)

•

Avoid

– Sneezing, coughing, blowing the nose

•

Administer – antibiotics, fever reducer, painkiller -----

당질대사장애대상자 간호: 당뇨병

학습목표

- 췌장의 구조에 대해 설명할 수 있다.

- 췌장의 내분비샘의 기능에 대해 설명할 수 있다.

- 인슐린의 작용을 설명할 수 있다.

- 당뇨 유형, 병태생리, 진단, 치료 및 간호에 대해 설명할 수 있다.

- 당뇨 합병증에 대해 설명할 수 있다.

췌장의 구조와 기능

• 좌상복부 중에 위(stomach)와 간의 하부 뒤쪽, 복부

후면에 위치.

• 두부, 체부, 꼬리의 세 부분으로 구성.

• 십이지장에서 시작하여 비장까지 뻗쳐있다. 

• 내분비샘, 외분비샘의 기능 모두 가짐

• 내분비샘: 랑거한스샘 - 췌장의 20%

– 인슐린과 글루카곤 생산

– 글루카곤 합성 -

α세포

– 인슐린 합성 -

β세포

– 성장호르몬 억제인자: 소마토스타틴과 가스트린

(gastrin) 합성 -

δ세포

 외분비샘: 

acinar(혹은 alveoli)세포- 지방, 단백질, 당질을 분

해하는 소화액을 십이지장으로 분비.

 내분비샘:

Langerhan’s 섬- 호르몬을 생성, 저장, 분비하는

세포로 구성.

 α세포: glucagon(글루카곤)

 β세포: insulin(주요 췌장호르몬)

 δ세포: somatostatin, gastrin 분비

인슐린과 글루카곤의 기능

췌장의 베타세포(인슐린 분비)

인슐린(노란색 점)은 췌장섬에 퍼져

있는 모세혈관을 통해 혈류로

들어간다. 

인슐린 대사

•

췌장의 β-세포에서 분비되는 단백질 호르몬으로 글루카곤과 함께 탄수화물 대사를 조절하는 호르몬

•

혈당강화제로서 탄수화물, 단백질, 지방대사에 중요한 역할을 함

•

인슐린은 표적세포의 수용체에 부착되어 세포막을 통해 포도당을 세포 내로 운반한다.

•

β세포에서의 인슐린 분비는 혈중 포도당 농도에 의해서 조절

– 혈당이 상승:

β세포는 혈액 내로 인슐린 분비-포도당의 세포 내 이동 증가, 포도당을 글리코겐으

로 전환하게 된다

– 인슐린 결핍: 혈당은 비정상적으로 상승- 당뇨병 초래

– 인슐린 과다: 저혈당 초래

인슐린( Insulin)의 주요 기능

주요기능 – 중요(567)

•

포도당을 근육과 지방조직 세포로 능동적으로 이동하도록 자극

– 인슐린이 부족- 포도당의 세포 내 이동 속도가 느려짐- 포도당의 혈액 내에 남게 되어 혈당 농도

가 비정상적으로 상승됨. 

•

탄수화물이 에너지로 이용되도록 세포에서 연소되는 비율을 조절한다. 

•

포도당을 저장 형태인 글리코겐으로 전환하여 간에 저장

•

글리코겐이 포도당으로 전환하는 것을 억제. 

•

지방산이 지방 조직에 저장될 수 있는 상태로 전환시키지만 지방이 포도당으로 전환되는 것을 억제. 

•

말초조직 내에서 단백질 합성 자극, 단백질이 포도당으로 전환되는 것을 억제. 

인슐린( Insulin)의 주요 기능 -p567

 탄수화물 대사

•

근육과 지방세포의 포도당 흡수와 이용을 증가. 

•

인슐린은 간에서 글리코겐의 합성 조절, 글리코겐이 포도당으로 분해되는 것을 억제, 

•

아미노산이 포도당으로 전환되는 것을 억제. 

•

이 모든 작용으로 혈당을 저하시킴.

 지방 대사

•

인슐린은 혈액 속의 포도당이 세포막을 통과하여 지방세포로 이동하게 함.

•

케톤 형성 억제.

 단백질 대사

•

인슐린은 아미노산을 세포 내로 이동, 아미노산을 단백질로 전환시켜 더 많은 단백질이 근육에 축적되도록 하
며, 단백분해는 억제.

 간에 대한 효과

•

간은 혈당조절에 중요한 역할을 담당

•

혈당이 올라가면 포도당은 간, 근육이나 다른 조직에 글리코겐으로 축적

•

혈당이 내려가면 간에서 글리코겐, 지질, 단백질을 포도당으로 분해해서 혈당을 정상으로 유지.

 수분과 전해질 균형에 대한 효과

•

혈당을 감소시키는 일 외에도 인슐린은 칼륨을 세포 내로 이동시킴으로서 혈청 칼륨농도를 저하 시킴.

글루카곤

•

인슐린 농도는 식사 후 8-10분부터 증가되고 30-45분에 정점에 이르렀다가 90-120분에

기저치로 돌아온다.

인슐린이나 글루카곤 분비가 부족할 때 외부에서 투여할 수 있는데 이 호르몬들은 위장계

내에서 단백질 분해 효소에 의해 비활성화되기 때문에 구강으로는 섭취할 수 없다.

•

간세포에서 당원분해 하여 혈당 증가

•

혈액 내 포도당 농도 조절( 혈당을 높이는 작용)

 저혈당 – glucagon 분비 – 포도당 신생 - 혈당상승

당뇨병(Diabetes Mellitus)

•

인슐린의 수요와 공급이 서로 맞지 않아 발생하는 대사장애

•

인슐린 부족과 분비장애, 인슐린의 작용 결함에 의해 발생

•

인슐린의 절대적 부족, 상대적 부족으로 나눔

–

절대적 부족: 췌장의 β-cell의 파괴/ 상대적 부족: 인슐린 저항성

•

당뇨병의 분류

– 당뇨병은 원인기전에 따라 제1형 당뇨병(type 1 diabetes)/ 제2형 당뇨병(type 2 diabetes)으로 분류

출처: 성인간호학, 수문사

당뇨병 : 인슐린(췌장의

β세포에서 분비)

제1형 당뇨병: 인슐린 의존형 당뇨병

( Insulin dependent diabetes mellitus , IDDM)

•

췌장 랑게르한스섬의 β세포 파괴(췌장의 랑게르한스섬의 90%이상 소실 시 발생) – 절대적인 인슐린 결핍

으로 초래됨

•

인슐린의 절대부족을 보충하기 위해 인슐린 주사가 필요

•

전형적인 인슐린 의존형 당뇨병은 소아에서 흔히 발생하고 인슐린 분비 능력이 거의 없다 – 인슐린 주사가

요구됨.

•

원인: :  유전, 면역, 환경요인(바이러스)

1) 유전적 요인: 

- 특정한 HLA(human leucocyte antigen).

- 당뇨병 환자의 형제는 일반인보다 발병률이 10배 높음

2) 환경적 요인: β-세포를 파괴하는 외부요인(바이러스, 독소 등)

3) 면역학적 요인:

- 자가면역반응.(췌장의 자가항체: β세포 파괴), 1형 환자 85% β세포 자가항체 발견

; 랑게르한스섬 β세포 항체와 인슐린에 대한 자가항체가 원인

제2형 당뇨병: 인슐린 비의존형 당뇨병

( Non-Insulin dependent diabetes mellitus , NIDDM)

•

인슐린 저항성의 증가와 인슐린 분비저하 – 기전은 정확하지 않음

•

정상적으로 인슐린은 세포막에 있는 수용체와 결합하여 세포 내로 포도당을 이동시켜 포도당 대사가 이

루어지도록 함

•

인슐린저항성: 인슐린 분비 정상이지만 조직으로 포도당이 흡수되지 못함을 의미

•

혈당 조절을 위하여 경구용 혈당강하제 필요, 경우에 따라 인슐린 투여가 필요.

 중년이나 노인에게 흔히 발병. 75%정도가 정기검사 시 혹은 우연히 발견

 위험요소 중 주요 결정인자: 비만

2차성 당뇨병: 다른 질환으로 인해 발생: 알코올성 췌장염, 내분비질환(부신) 등

임신성당뇨병: 임신 24~27주 사이 당뇨병 검사

제2형 당뇨병: 인슐린 비의존형 당뇨병

( Non-Insulin dependent diabetes mellitus , NIDDM)

제2형 당뇨병 정확한 기전을 밝혀지지 않았지만

a. 유전적 요인(가족력). –유전적 소인이 강함

일란성 쌍생아 NIDDM의 일치율이 거의 100%.

인슐린저항(인슐린분비는 정상이지만 정상적인 작용을 할 수 없는 상태)과
인슐린 분비방해가 일어나는 기전은 정확하지 않으나 유전적 요인이 관여된
다고 추정

b. 위험요소 중 주요 결정인자 : 비만

비만형인 경우 인슐린 감수성이 감소되어 있고, 그 정도는 복부비만의 정도와

비례. (비만인 경우 인슐린 수용체 수가 감소되거나 변화된다.)

c. 노인: 췌장의 기능감소 당뇨병 위험인자.

# 바이러스나 HLA항원이 나타나지 않는 것으로 보고 됨

 위험요소 : 65세 이상, 비만, 가족력, 고혈압, 고지혈증, 임신성당뇨

병태생리

인슐린 결핍은 포도당 이용 감소, 지방 이용 증가, 단백질 이용 증가 3가지 주요 문제 발생

1. 포도당 이용감소(골격근, 심장근육, 지방조직은 포도당이용을 위해 인슐린 요구)



인슐린이 부족→ 포도당이 세포 내로 들어가지 못함→ 혈중 포도당이 쌓여 혈당량 상승→ 세포 기아상태



간도 인슐린 없이는 포도당을 글리코겐형태로 저장할 수 없기 때문에 혈당은 오름.

•

높아진 혈당을 정상 수준으로 유지하기 위해

 신장 : 포도당을 소변으로 과량 배설(소변에 당이 발생, 당뇨, 삼투성 이뇨)

 증가된 혈당 – 혈액의 고삼투 초래 - 세포 내 수분이 혈액으로 이동 - 세포의 탈수 상태초래

2. 지방이용증가

•

포도당을 에너지로 이용할 수 없을 때 신체는 지방을 이용.

•

지방대사→ 대사산물로서 케톤 형성→ 케톤은 혈액 내 축적- 신장과 폐를 통해 배설 → 소변과 혈액에서
케톤 측정(당뇨병의 지표) 

•

케톤 : 수소이온 생성 - 대사성 산증 초래(수소이온 탄산가스 농도 증가)

•

탄산농도 증가 및 산증 보상기전으로 호흡의 깊이와 횟수 증가(Kussmaul호흡)

•

고칼륨혈증 초래 :

– 인슐린부족

– 혈중 증가된 H+를 완화시키기 위해 세포내로 이동함으로서 이에 상응하는 K+를 세포외액으로 내보냄

3. 단백질 이용 증가

– 인슐린의 부족: 단백질 소모 초래

– 단백질은 정상적인 상태에서는 계속적으로 소모되고 재 생성됨

– 인슐린 부족 시 단백질 이화작용이 증가.

– 아미노산이 포도당으로 전환되어 혈당을 높이게 되며

– 치료하지 않으면 당뇨병 환자는 단백질 소실로 인해 심하게 마르게 됨

진단검사

•

당뇨 진단[대한당뇨학회 기준, 2015]

– 공복 시 혈당이 126mg/dL 이상
– 고혈당증의 전형적인 증상
– 임의 혈당이 200mg/dL 이상(임의 혈당은 마지막 식사와 관계 없이 어느 시간이건 혈당 측정을 의미) 
– 75g 경구 당부하 검사 후 2시간 혈당이 200mg/dL 이상
– 당화혈색소(HbA1c) 6.5% 이상

1.

혈당검사: 공복 시 혈당검사와 식후 2시간 혈당검사

2.

당화혈색소

3.

당화알부민

4.

C - 펩티드

5.

자가혈당검사

6.

요당검사, 24시간 요당검사

7.

요 케톤

8.

당부하검사

9.

혈청인슐린

진 단

•

공복혈당검사(Fasting blood sugar, FBS, fasting plasma glucose: FPG) 

–

신체의 포도당 사용 정도 평가

– 검사 전 처치: 8시간 동안 금식(수분 제외) , 인슐린 투여 중지

IV하지 않는 상태(포도당을 투여하는 경우)

– 정상 공복 혈당은 100mg/dL 미만이다

•

검사 전 인슐린 중지 한 경우: 혈액채취 후 - 인슐린 투여 - 식사제공

•

당뇨진단 기준

– 당뇨병

:  ≥ 126mg/dL

– 공복혈당장애:  100mg/dL - 125mg/dL
– 정상혈당

: > 80mg/dL, < 100mg/dL

(2) 식후 2시간 혈당검사

( 2hours postprandial blood sugar, 2PPBS )

•

당질이 얼마나 잘 소화되었는지 알기 위한 목적(당이 얼마나 잘 이용하고, 배설되는 지를 파악)

•

정상인의 혈당은 식후 30분-1시간 정도가 되면 최고농도를 나타내며, 식후 1시간이 지나면 혈당이 100-

140mg/dl, 식후 2시간이 지나면 정상으로 돌아와 80~100mg/dl 를 나타낸다.

•

식사 2시간 후 혈당은 정상으로 돌아옴.

•

식사량을 정확히 기록하고 2시간 후에 혈액을 채취.(공복 시 혈당체크 – 75g포도당 섭취 – 2시간 후 혈액

채취)

•

당뇨진단 기준:   당뇨병

:  ≥ 200mg/dL

내당능장애 :  140mg/dL - 199mg/dL
정상혈당

:  140mg/dL

(3) 경구 당부하 검사(oral glucose tolerance test, OGTT)

– 아침 일찍 공복 상태에서 검사 시작 시 혈액을 채취한 후 75g의 포도당을 250~300mL의 물에 타서 마시고

30분, 60분, 90분 간격으로 혈액을 채취하여 혈당이 정상으로 돌아오는데 걸리는 시간을 확인하는 검사.

–

검사 3일전 일상생활 유지, 균형 잡힌 식사와 하루 탄수화물 150g 이상 섭취

–

3일간 검사에 영향을 줄 수 있는 약물 투여 금지(교재참고)

–

공복 시 혈액 샘플 - 75g의 포도당 섭취→ 30분 간격으로 2시간 동안 (30분, 60분, 90분, 120분) 혈당검사. 

–

결과를 그래프로 그려 혈당이 정상으로 돌아오는데 걸리는 시간을 측정.

–

2시간 후 혈당치가 200mg/dl 이상이면 당뇨병으로 진단

– 경구 당부하 검사 후 2 시간 혈당이 140mg/dL 미만이면 정상

– 140~199mg/dL이면 내당능장애(impaired glucose tolerance: IGT)

- 공복혈당장애: 공복 시 100~125mg/dL

- 내당능장애: 75g 경구 당부하 2시간 후 혈당 140~199mg/dL 
- 당뇨병: 공복 시 126mg/dL 이상,

75g 경구 당부하 2시간 후 200mg/dL 이상인 경우

(4) 당화 혈색소(Glycosylated hemoglobin, HbA1C)

•

2-3개월 동안의 평균 혈당치를 반영하는 지표

•

당뇨병 환자의 혈당 조절 정도를 나타냄

•

당화혈색소는 혈색소에 포도당이 결합된 형태

•

포도당은 적혈구에 있는 혈색소 분자에 부착되고 일단 부착되면 분해되지 않고 적혈구 수명인 120일 동안
지속됨

•

따라서 혈당 수치가 높을수록 당화혈색소가 높아짐.

•

hemoglobin A

1C는 고혈당이 있는 당뇨병 환자에서 상승.

•

정상수치: 5.7%이하,   혈당조절 목표: 6.5% 미만

•

6.5% 이상 시 당뇨조절이 잘 안된 것으로 해석.

(5) 당화알부민(Glycosylated alblumin: Fructosamine)

– 약 2-3주간의 혈당조절의 상태를 반영하는 지표.

(6) C-펩타이드(Connecting peptide)

– 췌장 B세포의 인슐린 생성수중 파악( 인슐린 분비능력을 측정)

(7) 요케톤 검사

; 혈당수준이 300mg/dl 이상일 때 지방이 에너지원으로 이용되고 있는지 확인하는 방법

증상과 징후

•

당뇨병의 전형적인 증상: 다뇨, 다음(심한갈증, 다갈), 다식, 체중감소

- 제1형 당뇨병: 체중감소 심함 + 대사성 산증

- 제2형 당뇨병: 체중감소는 거의 드물고 흔히 비만한 채로 남아있는 경우가 흔하다.

•

다뇨증: 혈당의 증가로 인한 삼투성 이뇨작용, 요당증가.

•

다음(다갈)증: 다뇨증은 심한 탈수를 초래하여 다시 갈증을 일으킨다.

•

다식증: 소변으로의 칼로리 소모량 증가, 허기증을 초래하고 이를 충족시키기 위해 많이 먹게 된다.

•

체중감소(일차적으로 제1형 당뇨병): 포도당이 에너지로 이용될 수 없으므로 저장된 지방과 단백질이

깨어져서 에너지로 이용된다.

치료와 간호

•

당뇨병 관리는

1.

식사요법

2.

약물요법( 인슐린, 경구용 혈당강하제)

3.

운동요법이 필수- 3가지 상호작용에 의해 조절

•

당뇨병이 잘 조절되고 있는 기준

– 적절한 체중을 유지하고 좋은 건강 생활습관을 유지 할 때

– 당화혈색소가 정상 범주일 때

– 공복 시 혈당이 130mg/dL이하일 때

– 식후 1~2시간 혈당이 180mg/dL 이하일 때

식사요법

•

가장먼저 해야 할 사항: 하루에 섭취해야 할 음식의 양과 내용 결정

•

당뇨병 환자의 칼로리 배분: 아침 20%, 점심 35%, 저녁 30%, 늦은 저녁 간식 15%

•

영양소

– 탄수화물: 전체 열량의 50-60%, 단백질(12-20%), 지방(30% 이내, 포화지방 10%이하)

– 섬유질 식이: 상부위장관에서 젤과 같은 형태로 되어 느리게 움직이면서 음식물이 오래 머무르도

록 함(포도당 흡수율이 늦어짐)

•

식단짜기

– 식품교환표: 영양소 구성이 비슷한 것끼리 6가지 식품군을 나누어 묶은 것(곡류군, 어육류군, 채

소군, 지방군, 우유군, 과일군) – 같은 군내에서는 자유롭게 교환이 가능(1교환 단위)

•

당지수(Glycemic Index, GI), 혈당지수

– 탄수화물이 풍부한 음식을 섭취한 후 혈당 반응의 강도와 속도를 비교하는 것

– low glycemic index : 혈당 변화가 적고 느리게 유리하는 당질(콩류, 유제품)

– high glycemic index :혈당을 급히 증가시키는 식품(설탕, 고구마)

– 당지수가 낮은 음식을 섭취함으로써 혈당 조절을 증진시킬 수 있음

운동 요법

 혈당을 낮추고 심혈관계 위험요인을 감소시킴

 근육세포의 당 흡수 증가, 인슐린 이용 촉진- 혈당 낮춤

 체중감소, 스트레스 완화, 안녕감 유지

 HDL(고밀도지단백)높이고. 총 콜레스테롤과 중성지방 수치 감소

 혈당 250mg/dl이상, 소변에 케톤체가 나오는 경우 운동금지- 혈당 상승을 초래

☞ 인슐린 사용환자의 운동요법의 문제점: 운동 후 저혈당

– 예방: 힘든 운동 후 혹은 운동 직후에 간식 섭취

– 장기간 운동 시: 운동 전, 중, 후 혈당치 측정하고 혈당 유지 위해 탄수화물 간식 섭취

운동 요법- 중요

•

운동은 인슐린에 대한 민감도 증가

•

인슐린이나 경구용혈당강하제 사용량을 감소

•

운동 시 심박동수의 상한치와 하한치 사이를 유지하도록 유지

•

강도가 낮은 장기간의 유산소(에어로빅) 운동은 주열량원으로 저장된 지방을 사용하므로 체중조절과 혈당

조절에 가장 좋은 운동이다.

•

단기간의 강도가 높은 무산소운동은 주열량원으로 저장 탄수화물과 글리코겐을 사용하고 급작스러운 탈

진을 초래하므로 피함

•

낮은 강도의 에어로빅 댄스, 보행, 수영 등을 가장 많이 권장

•

평소 운동을 별로 하지 않는 사람에게는 가정이나 야외에서 보행하는 것을 권장함

•

발, 다리, 허리에 문제가 있는 경우 수영이나 의자에 앉은 채 팔을 흔드는 것은 유산소운동의 효과를 가져

올 수 있다.

•

식이요법 시 모든 당뇨병 환자에게 해당되는 교육

- 음식에 설탕이나 시럽, 꿀 및 잼 등을 첨가하지 않으며, 커피 등의 음료를 마실 때는 프림 및 설탕을 첨가하지 않는다. 

– 포화지방산과 콜레스테롤의 섭취를 제한한다. 

– 쇠고기나 돼지고기 사용 시 기름 제거, 닭고기는 껍질을 벗긴 후 조리. 

– 식초, 겨자, 계피, 생강, 레몬 등의 향신료 사용, 소금 및 화학조미료의 사용 제한

– 염장 식품, 가공 식품, 즉석 식품 제한. 

– 순수한 과일주스와 얼린 과일주스만 섭취. 

– 열량을 거의 내지 않고 공복감을 해소할 수 있는 범위의 음식(자유롭게 섭취할 수 있는 음식)

; 맑은 고기국, 커피(설탕, 프림 제외), 홍차, 다이어트 콜라, 다이어트 사이다, 녹차, 

푸른잎 채소류(생것으로 2컵, 익혀서 1컵: 오이, 배추, 상추, 양상추, 샐러리, 양배추, 버섯) 등. 

– 외식 시 끓인 생선 및 구운 감자를 선택하고 고기나 튀긴 음식, 단 음식은 피함. 

– 운동 시 탄수화물 섭취 증가

– 정지적인 혈당조절 상태 점검을 위한 병원방문

– 알코올섭취는 인슐린과 경구용혈당강하 효과를 증가(저혈당 초래)

•

약물요법 시 식이요법의 주의점

– 인슐린이나 경구용 혈당강하제를 복용하는 환자는 철저히 식이 요법을 이행해야 함을 강조한다. 

– 식탁에 준비된 음식을 모두 먹는다. 이는 약물요법 환자에게는 특히 중요. 만일 음식을 남긴 경우, 섭

취되지 않은 영양소와 같은 종류의 음식을 교환하여 섭취한다. 

– 식사가 늦어지는 경우에는 저혈당 반응을 피하기 위하여 식사를 기다리는 동안 우유나 크래커 등을

섭취한다. 

– 식욕이 없을 때 굶지 말고 당질을 국물이나 주스의 형태로 섭취 한다. 

– 운동을 많이 하거나 오래할 때는 저혈당 반응을 피하기 위하여 칼로리 섭취량을 증가시킨다. 

약물요법: 제2형 당뇨병치료제(경구용 혈당강하제)

•

식이요법만으로 치료가 어려운 제2형 당뇨병에 효과적

•

먹는 인슐린이 아니다.

– 경구용 혈당강하제는 췌장을 자극하여 인슐린 분비를 촉진하거나

– 말초에서 당 이 용을 증가시켜 혈당치를 내려주고, 

– 간에서 새로 당생성 을 방지하는 약물이다. 

•

최근에는 혈당강하제의 작용기전이 서로 다른 점을 이용하여 적절히 병용함으로써 더 효과적으로 혈당조절

•

작용기전 : - 교재 참고

1. 췌장의

β세포를 자극하여 인슐린 분비 자극 : 설포닐유레아계(sulfonylureas)

2. 간에서 포도당 신생 억제 : 바이구아나이드계(biguanides)

3. 장에서 포도당 흡수 억제 :

α-glucosidase inhibitor

4. 말초의 인슐린 저항성을 개선시키는 thiazolidinedione – 말초의 당 이용 증가

인슐린 요법

• 인슐린의 기본적인 작용: 포도당을 세포 내로 이동시키고 글리코겐과 아미노산이 포도당으로 전환하는 것을

억제- 혈당 낮춤

• 제1형 당뇨병: 인체가 충분한 양의 인슐린을 만들지 못함으로 계속해서 인슐린을 투여

• 제2형 당뇨병: 식이, 운동, 경구혈당강하제로 조절되지 않을 때는 인슐린 투여가 필요.

• 제2형 당뇨병 대상자가 질병, 감염, 임신, 수술 등 힘든 일을 겪을 때 일시적으로 인슐린을 사용할 수 있음.

• 농도: 가장 흔히 사용하는 농도 100단위(unit) = 의미: 1ml 당 100단위를 포함

• 추출원: 휴먼인슐린 사용, 인슐린은 위액에 의해 파괴- 경구투여 할 수 없다

 인슐린 자원

–

돼지의 췌장

–

인간 인슐린 합성

–

과거 소나 돼지의 췌장에서 추출(1980년대 까지). 현재 인간 인슐린이 많이 사용

•

인슐린은 51개의 아미노산이 있는데 돼지 인슐린은 사람인슐린과 아미노산 1개 차이

•

소 인슐린은 3개가 다르다.

 인슐린 종류

– 인슐린은 신체의 작용속도에 따라

• 초속효성 인슐린 – 거의 사용안함

• 속효형 인슐린(regular)

• 중간형 인슐린(NPH)

• 장시간형 인슐린

• 혼합형인슐린: 속효형+ 중간형을 혼합

– 혈당조절이 힘든 당뇨병 대상자에게는 두 가지의 다른 종류의 인슐린(속효형+ 중간형)을 섞어서 사용

하기도 한다.

인슐린 요법

• 초속효성인슐린

• 속효성 인슐린(식사나 간식섭취시간가 가깝게 투여; 효과가 빠르므로 저혈당 예방을 위함)

– 식사나 간식 섭취 전에 투여, 경우에 따라 식후 투여하기도 함

– 레귤러 인슐린[Regular insulin ; RI]: 식사 30 – 45분 전 투여, 흡수효과가 빠르게 나타남

– 투명, 맑은 용액, 포장지(적색이나 주황색으로 표시) 

• 중간형인슐린(NPH): 

– 작용시간 10-16시간 지속되므로 가장 많이 사용

– 백색의 혼탁한 액체, 포장지(초록색으로 표시) 

• 장시간형 인슐린

– 작용시간이 24이상 지속

• 혼합형인슐린

– 속효성과 중간형 인슐린을 적절한 비율로 미리 혼합해 놓은 제품

• 각 인슐린의 흡수속도는 개인에 따라 다름, 동일인인 경우에도 주사부위, 혈류정도에 따라 다름

인슐린 종류

•

인슐린 투여 방법

– 당뇨급성합병증을 피하는 것을 목적으로 인슐린요법을 1일 1~2회 주사

– 다회 인슐린주사요법(1일 2회~4회), 가능한 정상 혈당과 가깝게 조절하여 만성적인 합병증 진전 감소

•

필요물품

1) 인슐린

• 속효성 인슐린(맑음), 

• 중간형 인슐린(뿌연 흰색- 흔들지 말고 손안에서 굴리거나 부드럽게 회전, 흔들경우 기포 발생하여 정

확한 인슐린 측정이 어렵고 단백질 분자 파괴)

• 개봉 전 인슐린 유효기간 까지 2~8℃로 냉장보관

• 주사 전 미리 냉장고에서 꺼낸 후 실온에서 투여

• 응결 시 폐기(인슐린 약병 안쪽에 뿌옇게 서리 낌; 인간 인슐린 냉장 보관하지 않을 경우 생김) – 효과 없으므로 폐기

2) 주사기

• 인슐린 농도와 맞는 것 사용(최근 동일- 100단위(unit)

• 주사바늘 길이(8mm가 일반적), 보통 30G, 31G, 32G 등 사용

인슐린 요법 - 교재

3) 주사준비

– 인슐린 혼합

• 속효성(RI)과 중간형 동시 투여 시: 한 주사기에 함께 뽑음

• 속효성 먼저 뽑은 후 중간형 뽑음

– 인슐린 뽑기: 원하는 만큼의 공기를 약병 안으로 넣은 후 뽑음

4) 주사부위 선정

– 주사부위 선택과 회전법 : 피하주사

• 주요 주사부위: 복부, 팔 상단 측면 또는 후방부위, 허벅지 상단 바깥부위, 둔부상단 바깥부위

• 복부 주사 시 빼꼽을 중심으로 2.5cm 이상 떨어져 주사

• 주사부위 순환 : 지방조직의 국소적 변화 예방

•

한 부위 이용 가능한 곳을 모두 주사한 후 다른 부위로 이동(흡수속도를 일정하게 유지하기 위함)

• 전 주사부위에서 1-2cm 떨어진 곳에 주사

• 회전법의 일반적인 원칙

`

- 2-3주 동안 같은 곳에 한 번 이상 주사하지 않는다.

- 운동 시 사지 주사 하지 않음(사유: 인슐린 흡수 속도가 빨라져 저혈당에 빠질 수 있음)

5) 주사방법: 교재(588)

인슐린 투여방법

• 반복적으로 한정된 곳 주사 : 

• 조직의 위축이나 비후 발생(조직의 변화 발생, 지방조직의 국소적 변화)

• 조직변화 발생 : 인슐린 흡수가 잘 안됨 – 혈당 조절이 안됨

• 주사부위: 

 대퇴부, 복부, 둔부

 통증에 비교적 덜 민감한 곳(신체의 중심 부위는 신경 분포가 많으므로 피함)

 감각이 정상인 곳

 복부: 흡수속도가 가장 빠름, 팔, 대퇴, 엉덩이 순

 흡수율이 일정하고 흡수속도가 빠르므로 복부를 인슐린 주사부위로 권장함.

 주사부위를 바꾸면 인슐린 흡수에 차이가 생기므로 주사부위를 한 곳으로 정해 그 부위에서 주사부위를 돌아가면서 주

사하는 것을 권장

 이전 주사부위와는 약 1인치 정도의 간격을 두고 회전하며 주사함

 배꼽 주변 2인치 이내에는 주사를 피함

 운동은 흡수율을 증가시키고 인슐린의 작용시작 시간과 최대 효과 발현시간을 빠르게 하기 때문에 심한 운동을 하는 근

육 부위에는 주사를 피함

인슐린 요법 – 인슐린 주사부위- 참고

인슐린 요법의 부작용과 과민반응(p589)

1.

알레르기 반응 Allergic reaction 

- 가려움, 홍반, 주사부위 작열감

2. 저혈당(hypoglycemia)

- 인슐린 과다 투여 시, 식사 거르기, 식사시간이 늦어지거나 식사량이 부족한 경우

- 과도한 운동, 과다 음주, 혈당하제 과다복용 시

- 50mg/dL 이하 시 중추신경계 활성 억제 증상( 두통, 시야장애, 공복감, 졸림, 어지러움 등 ), 의식수준 감소(이상한 행동, 경련,

심하면 혼수상태) 

- 인슐린치료의 가장 흔한 부작용으로 심하면 사망할 수도 있으므로 저혈당의 증상, 치료 및 예방에 대해 교육.

3. 지방위축증과 비대증(조직 비후나 위축)

– 같은 부위에 계속 주사할 때 발생, 주사부위를 돌려가며 주사하면 예방 가능

– 조직 비후: 인슐린 종양이라고도 함. 주사부위의 피하조직이 두꺼워지는 것

– 위축: 주사 부위의 피하지방이 상실되거나 함몰 상태(피하지방 위축: 지방이영양증)

– 비대된 조직에서는 정상적으로 흡수되지 않음, 6개월 이상 주사하지 않을 경우 비대증 없어짐.

4. 소모기(somogyi)현상

– 과다한 인슐린 투여 후 급성저혈당에 대한 반응

– Somogyi 현상: 새벽 혈당이 60 mg/dL 이하, 저혈당에 대한 반동으로 흔히 밤에 식은 땀, 악몽, 아침에 일어날 때 머

리가 아프다. 

– 인슐린 과용량으로 인한 저혈당에 대한 반사효과(반사성 고혈당)

– 원인: 전날 저녁의 인슐린 과다 투여

– 인슐린 과다 투여 – 저혈당 초래 - 인슐린 반대 작용 호르몬 분비-(혈당 상승) “반동성 고혈당” 상태 초래

• 아침 검사 시 높은 혈당 수치로 과량의 인슐린을 투여하게 되어 발생 할 수 있음

• 즉 저녁 인슐린의 과다 주사 - 새벽 2시에서 4시 사이 저혈당 발생 - 다음날 아침 7시 반동성고혈당 초래

• 의심 시: 인슐린용량을 줄이거나 밤 늦게 탄수화물 간식 섭취

- 진단: 새벽 2시 혈당검사 - 50~60mg/dL 이하- 아침 7 시 180~200mg/dL로 반동성 고혈당 초래

- 조치: 인슐린 주사 시간을 좀 더 늦은 시간(취침 전)으로 변경하거나 취침 전에 간식 제공으로 소모기 현상을 예방할

수 있다. 

5. 새벽현상

– 특징:  새벽 3시까지는 혈당이 정상이다가 그 이후부터 증가하기 시작, 즉, 새벽 3시까지 혈당 정상이다가

그 이후부터 증가, 야간 저혈당 현상 없이 이른 아침(새벽 4-8시)에 혈당이 높아지는 것.

– 원인:

• 투여한 인슐린의 효과가 감소되는 것이지만

• 제1형 당뇨병의 경우 성장호르몬이 밤중에 분비로 인함((성장호르몬은 인슐린 필요량을 증가시킴) 

–

인슐린 부족이나 Somogyi 현상과 구별해야 됨

– 진단: 자기 전, 새벽 3시, 잠 에서 깰 때 혈당 측정- 새벽 3시 정상, 이후 상승

– 치료: 인슐린의 용량을 증가시켜 밤 동안의 혈당이 조절되도록 함. 

당뇨병 환자에서의 수술 전 ·후 혈당관리 – 590페이지

•

수술 전 혈당관리 목표 : 공복 혈당 125 mg/dL 미만, 식후 혈당 180 mg/dL 미만

•

일반적 원칙

– 저혈당증, 케톤산혈증을 방지하면서 혈당 관리, 수액균형 및 전해질 유지

– 수술 당일 아침 금식 시: 경구용 혈당강하제 투여하지 않음

– 수술 전 ∙ 중 ∙ 후 금식 시: 인슐린과 5%포도당 함께 투여

•

인슐린 요법 대상자의 혈당관리 목표

–

혈당관리, 저혈당과 케톤산혈증 방지, 전해질 및 수액균형 유지

•

혈당관리

–

수술은 가능한 아침 일찍 시행.

–

수술 전ㆍ중ㆍ후 금식 시: 인슐린 + 5% 포도당을 투여

•

간호

–

상처감염 예방을 위해 철저한 무균법을 활용한 드레싱

–

조영제 사용하여 수술하는 경우 혈청 creatinine 수치 확인

당뇨병 환자에서의 수술 전 ·후 혈당관리

•

수술 후 간호

– 수술 후 중환자실에서 기계호흡이 필요한 환자의 경 우 인슐린을 지속적으로

정맥 내로 투여하여 혈당치를 80~110 mg/dL로 유지해야 한다. 

– 환자가 구강으로 섭취할 수 있을 때까지 5% 포도당 용액 과 속효성 인슐린

을 정맥 내로 투여한다. 

– 환자가 식사를 할 수 있는 상태가 되면 혈당조절을 위하 여 하루에 3회 식사

를 하고 식사 사이에 간식을 준다. 

– 혈당검사를 하루에 4~6회 시행한다. 
– 속효성 인슐린은 혈당검사에 기초를 두고 투여하며 수술 전에 투여한 인슐린

(NPH나 lente 등)으로 다시 환원할 수 있으나 용량의 재확인이 필요하다. 

– 수술 후 저혈당 징후를 관찰한다. 
– 방광 감염을 예방하기 위하여 가능한 한 도뇨는 피한다. 
– 상처 감염을 예방하기 위하여 수술부위 드레싱 교환 시 무균술을 철저히 지

킨다. 

– 말초 혈관질환이 있거나 신경병증이 있는 경우, 특히 피부 손상 징후가 있는

지 잘 관찰한다. 

– 수술부위에 감염 징후가 있는지 잘 관찰한다. 수술부위에서 배액되는 양이나

나쁜 냄새에 특히 주의한다. 

당뇨병의 합병증-급성합병증

1.

저혈당증

2.

당뇨병성 케톤산증

3.

고삼투성 비케톤(산)성 증후군 (고삼투고혈당비케톤증후군)

당뇨의 급성합병증 – 저혈당증

•

병태생리

– 저혈당증은 혈당이 70mg/dl 이하인 경우

– 경구용혈당강하제 중 설폰요소제를 많이 혹은 불규칙하게 복용할 경우

–

인슐린에 의존하여 혈당조절을 하거나

– chlorpromide(diabenese)를 복용하는 경우 올 수 있다.

1. 원인

1. 과량의 인슐린 투여, 잘못된 인슐린 사용

2. 처방된 양보다 적은 양의 음식섭취, 식사시간의 지연, 식사 거른 채 약복용

3. 음식을 보충하지 않은 과다한 운동(신체활동) – 운동 시 간식 미섭취

4. 오심 구토로 인한 영양과 수분의 불균형

5. 음주 등

당뇨병의

합병증 - 저혈당증

2) 증상 및 징후

– 신경계 증상: 허약, 피로, 혼동, 행동변화, 정서불안, 발작, 기억력저하, 의식

상실, 뇌손상, 사망

– 자율신경계 증상

• 아드레날린성: 떨림/진전, 심계항진, 과민/불안, 

• 콜린성: 발한, 허기, 얼얼함.

– 교감신경계 반응 저하 – 저혈당 증상에 영향 미침

•

저혈당으로 자율신경계 반응이 없어짐 = 저혈당 무의식

– 저혈당 – 아드레날린 분비(x), (정상에서는 분비가 되어야 됨)

– 즉 불안, 불안정 같은 증상을 느낄 수 없음

– 중추신경계 손상이 일어날 때까지 저혈당 인식 못함

3) 치료와 간호

1) 의식이 명료한 경우

•

순수 과일주스나 탄산수, 사탕, 설탕물이나 꿀물

•

무가당으로 표시된 주스라도 설탕을 첨가할 필요 없음

2) 무의식 환자

• 50%포도당(dextrose) 용액을 즉시 정맥으로 투여

• 1mg 글루카곤 피하 혹은 근육주사, 정맥주사

 저혈당의 경우: 뇌세포에 필요한 포도당이 부족하므로 당뇨병성 혼수보다 더

위험

당뇨의 급성합병증 – 저혈당증